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[生物] 芹菜素通过NF-κB和MAPK抑制脂多糖诱导的骨髓来源巨噬细胞的炎性

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admin 发表于 2025-1-31 13:00 | 查看全部 阅读模式

芹菜素通过NF-κB和MAPK抑制脂多糖诱导的骨髓来源巨噬细胞的炎性
目的  研究芹菜素在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的骨髓来源巨噬细胞(bone-marrow- derived macrophages, BMDMs)炎性的作用。方法  用MTT方法筛选出芹菜素起作用的浓度范围。选择适当的芹菜素浓度处理BMDMs, 用实时定量PCR方法检测炎性基因的表达, 用Western-blot方法检测炎性信号通路蛋白的表达, 以及荧光免疫检验法考察NF-κB P65蛋白的核转位。结果  芹菜素的有效作用浓度范围为0~30 μmol/L, 选用10、30 μmol/L浓度的芹菜素培养BMDMs后, 炎性因子的mRNA水平明显降低, 巨噬细胞从促炎性M1型向抗炎性M2型转化, 并且呈现剂量依赖的趋势。NF-κB和MAPK信号通路的激活也受到了明显的抑制。结论  芹菜素能通过抑制NF-κB和MAPK信号通路降低LPS诱导的BMDMs的炎性。

Objective  To investigate the effect of apigenin on lipopolysaccharide (LPS) induced inflammation and in bone-marrow-derived macrophages (BMDMs). Methods  The apigenin dosage range that did not influence cell viability was detected by MTT assay. After choosing the suitable dose of apigenin to co-culture with BMDMs, the inflammatory genes expression was detected by RT-PCR, proteins expression which participated in inflammatory signaling pathways was detected by Wstern-blot, and NF-κB P65 nuclear translocation was investigated by immunofluorescence. Results  The effective dose of apigenin was between 0~30 μmol/L. By choosing 10 and 30 μmol/L apigenin to co-culture with BMDMs, inflammatory cytokines were reduced in mRNA level, BMDMs transformed from M1 inflammatory macrophages to anti-inflammatory M2 macrophages and all these results showed in a dose-dependent manner. Apigenin also inhibited NF-κB and MAPK signaling pathways significantly. Conclusion Apigenin can reduce LPS-induced macrophages inflammation and partly through NF-κB and MAPK signaling pathways.

标题:芹菜素通过NF-κB和MAPK抑制脂多糖诱导的骨髓来源巨噬细胞的炎性
英文标题:Inhibition of apigenin on lipopolysaccharide-induced bone-marrow-derived macrophages inflammation through NF-κB and MAPK

作者:
孙亚赛 合肥工业大学食品科学与工程学院
贺云 合肥工业大学食品科学与工程学院
刘健 合肥工业大学生物与医学工程学院
屈玮 合肥工业大学生物与医学工程学院

中文关键词:芹菜素,骨髓来源的巨噬细胞,脂多糖,NF-κB,MAPK,
英文关键词:apigenin,bone-marrow-derived macrophages,lipopolysaccharide,NF-κB,MAPK,

发表日期:2017-01-04
2025-1-30 19:46 上传
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